作者：推号r0bertz https://twitter.com/r0bertz
闫丽梦的最新文章里有很多有意思的地方。我挑着说一说。首先，她认为和SARS-CoV-2最接近的病毒并不是修改的基础。这个最接近的病毒是RaTG1335。她认为这个所谓的自然生成的病毒其实是人造的，目的是作为SARV-CoV-2自然产生的证据。论据是这个病毒的刺突并不能绑定蝙蝠的ACE2。
她认为病毒修改的模板是舟山病毒ZC45/ZXC21。论据是高达94.2%的Orf8蛋白相似性和100%的E蛋白相似性，绝无仅有。此外上海的一个实验室在自然杂志发表了一篇论文把SARS-CoV-2和舟山病毒联系了起来nature.com/articles/s4158 然后这个实验室就被政府给关了
SARS-CoV-2的刺突，也就是S蛋白，分两个部分:S1和S2。其中S1负责绑定人类ACE2。S2和舟山病毒的相似性高达95%，而S1只有69%。SARS-CoV-2获得这个S1，有两种可能路径。一个是很久以前获得的。如果是这样，那么整个病毒突变的几率应该差不多，很难出现S1相似度69%，而S2，Orf8和E蛋白高度相似的情况。
另外一个路径是最近才获得。但是实现这个的条件非常苛刻：两个病毒高度相似，共同感染同一个动物的同一个细胞，该动物没有消灭新病毒，新病毒也没有杀死动物，新病毒要稳定下来并且在宿主中传播开。而这个宿主动物不能是蝙蝠，因为蝙蝠ACE2和人的相差较大。并且目前的研究并没有找到任何可能的中间宿主
即便真的是自然产生的，那这种概率也是非常非常的低。因为SARS-CoV-2的S1虽然和舟山病毒的不够相似，但是和当年非典病毒的S1很相似。如果只是相似，可能也没啥。但诡异的是所有参与绑定ACE2的点位都和非典病毒一样，不一样的地方只存在于其他无关紧要的点位。
补充介绍一个名词 receptor-binding motif (RBM)。这个东西是S1的一部分，是具体负责绑定ACE2的那部分。SARS-CoV-2基因组里RBM的两端有两个特征碱基序列，分别是GAATTC和GGTTACC。其中前者可以被限制酶EcoRI切开，后者可以被限制酶BstEII切开。一段讲解EcoRI如何工作的视频
这两个碱基序列在其他冠状病毒的S蛋白基因中并不存在。这说明SARS-CoV-2的RBM或许是被人为替换的。而且武毒所石正丽发表过的论文证明他们有这个技术能力。所以闫丽梦认为这也是SARS-CoV-2是人造的证据。
最后一个疑点是位于S1和S2交界处的polybasic furin-cleavage site。在beta冠状病毒中，只有SARS-CoV-2有这个东西。它极大增加了感染性。而且自然获取这个site的可能性很低。原因和自然获取S1的可能性低类似。
此外，这个site里两个连续的精氨酸残基（Arg residue）是由两个连续的密码子（codon）CGG编码的。精氨酸有6个可能的密码子 CGU, CGC, CGA, CGG, AGA, and AGG。CGG是SARS-CoV-2里编码精氨酸时使用最少的密码子，但是这里有两个。而且这是整个病毒基因组里唯一存在的两个连续的CGG密码子。
而且，CGG CGG和后面的GCA里的G组成了FauI限制点GCGGG（类似EcoRI限制点）。这说明一个武毒所非常在行的技术restriction fragment length polymorphism可以在这里应用。这个技术可以区分改造后的病毒哪些保留了furin-cleavage site，哪些没有。
以上就是差不多所有的疑点。我尽了一个外行最大的努力来总结和解释所有的疑点。如有错漏，欢迎指正。 至此，在没有看到其他相反的证据之前，我认为这个病毒是人造的可能性非常高。
补充一个，我刚刚自己搜到的。南方医科大学的论文论证SARS-CoV-2不可能从蝙蝠冠状病毒RaTG13演化而来。https://t.co/jEMEzqvxxp?amp=1
广东科技厅网站的对南方医科大学这篇论文的报道 gdstc.gd.gov.cn/kjfyzl/gnwdt/c
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印度人也发现了RaTG13的猫腻 https://t.co/DaG9voXJiH?amp=1
via 分析一下闫丽梦的最新文章 有很多有意思的地方
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